尽管雄激素复合物（AR）核酸治疗获得了诊断上的成功，AR瞬时的便激活仍旧是去势抵依赖性癌（CRPC）恶化的主要涡轮因子。
最近，有研究课题职员对近十年暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞膜进行了综合性的特称分析。研究课题职员通过蛋白组成员和代谢组成员分析推断出在ARI依赖性细胞膜中普遍存在诱导代谢遗传，并且与糖脂代谢紊乱系统性。为了论述上述遗传，研究课题职员论述了一系列与ARI依赖性系统性的蛋白，并突出了核糖体2，4-二烯基-CoA羟化酶（DECR1），一种辅助的β-氧化酶，是CRPC中的一个诊断系统性生物学标记。同时，DECR1通过掌控植物油和反式操办算的平衡状态参与了氧化浓缩周期性。DECR1的敲除都能诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞膜对铁被害敏感。血液试验中，DECR1其会都能细菌感染脂质代谢流程，并减少CRPC的栖息于。
最后，研究课题职员指出，DECR1在治疗依赖性的工业发展流程中是关键的。
早期出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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